Twój koszyk

  • Suma: 0,00 zł
  • Produktów: 0
Koszyk jest pusty

Wśród wielu chorób, które można leczyć przy pomocy katolitu (wody żywej) cukrzyca zajmuje szczególne miejsce.

Cukrzyca – choroba niewygodna, kłopotliwa i droga.

 

Oczywiście wygodnych, przyjemnych i tanich chorób nie ma. Choroba boli, męczy, pozbawia radości życia i pieniędzy. Dotyczy to nie tylko cukrzycy, która odróżnia się od pozostałych chorób swoim rozpowszechnieniem i ciężkimi powikłaniami.

Niestety psychika człowieka działa w ten sposób, że dopóki powikłania nie są zauważalne, sądzi się, że ten „kielich goryczy” go ominie. Natomiast, kiedy one już pojawią się, często jest za późno, aby wygrać z nimi walkę. A przecież rozpoznane w odpowiednim czasie, powikłania można leczyć i wyleczyć. Dlatego wiedza o tym, kiedy i jakie badania krwi i moczu należy wykonywać i jakie parametry analizować oznacza dla osób chorych na cukrzycę – nie oślepnąć, zachować nogi, nie korzystać ze sztucznej nerki!

30% wszystkich niewidomych na świecie jest cukrzykami.

Początkowe stadium retinopatii jest diagnozowane u 25% chorych na cukrzycę II typu, rozpoznaną po raz pierwszy. Częstotliwość zachorowań zwiększa się o 8% rocznie, więc po 8 latach od początku choroby, retinopatię stwierdza się już u 50% chorych, natomiast po 20 latach prawie u 100% chorych na cukrzycę. Retinopatia (uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki oka) prowadzi do ślepoty. Zmiany w naczyniach krwionośnych siatkówki oka można zatrzymać, na przykład przy pomocy koagulacji laserowej. Istotne jest, aby diagnozę postawić w odpowiednim czasie. Dlatego chorzy na cukrzycę powinni obowiązkowo raz w roku zgłaszać się do okulisty na badanie dna oka.


Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną amputacji o podłożu chorobowym (nie traumatycznym).
Zaburzenie krwiobiegu w kończynach dolnych pojawia się na skutek zwężenia naczyń krwionośnych i powoduje:

  • Okresowe kulenie (ból w łydkach w czasie chodzenia), spowodowane niedostatecznym dostarczeniem krwi do mięśni łydek;
  • Gangrenę (nekrozę tkanek, pojawiającą się na skutek zaburzenia krążenia krwi i prowadzącą do amputacji kończyn).


Na chorobę wieńcową serca umiera 8% mężczyzn i 4% kobiet - w wieku od 30 do 55 lat - niechorujących na cukrzycę  oraz  35% osób chorych na cukrzycę.
Arterioskleroza naczyń wieńcowych oraz jej skutek - choroba wieńcowa serca są główną przyczyną wysokiej śmiertelności wśród cukrzyków. Naczynia wieńcowe są to arterie, zapewniające dostarczanie krwi do mięśni sercowych. Zwężenie naczyń wieńcowych lub powstanie w nich skrzepów uniemożliwia swobodny dopływ krwi do serca, co powoduje jego nadmierne obciążenie, które prowadzi do:

  • Stenokardii (bóle w obszarze serca);
  • Zawału mięśnia sercowego;
  • Nagłej śmierci, spowodowanej ostrą niewydolnością serca.

 

Chorzy na cukrzycę 2 razy częściej zapadają na udar mózgu.
Udar jest częściową utratą funkcji mózgu na skutek niewystarczającego dopływu krwi. Główną przyczyną udaru jest wysokie ciśnienie krwi (hipertensja). Chorzy na cukrzycę z hipertensją zapadają na udar dwa razy częściej, niż osoby cierpiące tylko na hipertensję.

 

Częstotliwość rozwoju nefropatii u chorych z insulinozależną odmianą cukrzycy waha się od 40 do 50%. Natomiast u osób z insulinoniezależną odmianą cukrzycy, wskaźnik ten znajduje się w przedziale od 15 do 30%.
Nefropatia cukrzycowa polega na uszkodzeniu nerek, w wyniku, którego człowiek nie może funkcjonować bez sztucznej dializy. Jest to bardzo częste powikłanie, a także jedna z głównych przyczyn śmiertelności osób chorych na cukrzycę (31). Choroba rozwija się powoli i przebiega bezobjawowo przez wiele lat. Człowiek nie odczuwa, że jego nerki zaczęły gorzej funkcjonować. Zaczyna skarżyć się na dolegliwości dopiero w klinicznym (odczuwalnym), a nierzadko już w końcowym stadium choroby. Uratować chorego praktycznie jest już wtedy niemożliwe. Odwracalne są wyłącznie pierwsze trzy stadia nefropatii cukrzycowej.

Najwcześniejszym kryterium rozpoznania nefropatii cukrzycowej jest, mikroalbuminuria, czyli obecność niewielkiej ilości białka w moczu lub jego śladów. Stała mikroalbuminuria u osoby chorej na cukrzycę świadczy o szybkim rozwoju (w ciągu 5-7 lat) klinicznego stadium nefropatii cukrzycowej. Dlatego wszyscy chorzy na cukrzycę, trwającą ponad 5 lat powinni regularnie, raz na pół roku, sprawdzać nerki, przy pomocy badania na mikroalbuminurię (w skrócie MAU) w celu wykrycia objawów zaczynającej się nefropatii.

Istnieją różne metody ekspres-diagnostyki mikroalbuminurii: paski testowe do moczu «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Niemcy), tabletki absorbujące «Micro-Bumintest» («Bayer», Niemcy) i inne. Stosując te metody można w ciągu 5 minut z dużym stopniem dokładności określić obecność mikro-koncentracji albuminy w moczu.
Jeżeli podczas analizy moczu kilkakrotnie będzie stwierdzona koncentracja albuminy przewyższająca 20 mg/l – jest to nie tylko groźny sygnał, ale i niebezpieczeństwo dla życia!

 

W jaki sposób pojawiają się powikłania przy cukrzycy?


Glukoza.

Diabetes mellitus jest tłumaczony jako „cieknący miodem”. W języku rosyjskim utrwaliło się określenie „cukrowy diabet” (cukrzyca), czyli „cieknący cukrem”. W rzeczywistości ta choroba charakteryzuje się stałym zwiększeniem zawartości glukozy we krwi, nie zaś cukru. Różnica pomiędzy glukozą a cukrem polega na tym, że glukoza to monosacharyd i składa się tylko z jednej cząsteczki, natomiast cukier, czyli sacharoza jest disacharydem i składa się z dwóch cząsteczek – glukozy i fruktozy.
Glukoza jest podstawowym źródłem energii dla organizmu.
Glukoza, będąca częścią składową roślin, uzyskuje tę energię od słońca w procesie fotosyntezy i gromadzi ją w swoich związkach chemicznych.
Glukoza jest węglowodanem, czyli składa się z węgla, wodoru i tlenu, co tłumaczy nazwę „węglowodan”.
Węglowodany są unikalnym zjawiskiem przyrody, zadziwiającym przykładem przemiany materii nieżywej w żywą, substancji nieorganicznych w organiczne. Przy pomocy energii słonecznej dwa związki nieorganiczne – dwutlenek węgla-CO2 i woda tworzą substancje organiczne – węglowodany, w tym glukozę.
Węglowodany, znajdujące się produktach spożywczych, rozkładają się w żołądku i jelitach do postaci glukozy. W tej formie wchłaniane są do krwi.
Aby spełnić swoją funkcję źródła energii, glukoza z naczyń krwionośnych powinna trafić do komórek wszystkich narządów. Samodzielnie nie jest w stanie tego dokonać. Aby przeniknąć przez błonę komórkową glukoza potrzebuje pośrednika. Tym „pośrednikiem i osobą towarzyszącą” jest insulina. Insulina działa jako klucz, który „otwiera drzwi” komórek, przez które może wejść glukoza. Jeżeli insuliny nie ma lub jest jej niewystarczająca ilość, glukoza nie jest w stanie dostać się do komórki. Pozostaje w naczyniach krwionośnych i jej koncentracja we krwi zwiększa się. Stąd mamy podwyższony wskaźnik glukozy (cukru) we krwi.
W komórce glukoza ulega rozkładowi na wodę i dwutlenek węgła, wydzielając zgromadzoną energię. Wodę wydalamy wraz z moczem, natomiast dwutlenek węgla wydychamy. Energię, zaś wykorzystujemy, aby chodzić, mówić, myśleć, żyć. Tak wygląda obieg glukozy w organizmie.
Mimowolnie zastanawiamy się, jak to jest wszystko w przyrodzie wzajemnie ze sobą powiązane. Zwykle nie zdajemy sobie z tego sprawy, że stanowimy tylko jej część. Składamy się z tych samych cząsteczek węgla, tlenu, żelaza, w 70% z wody, przy tym jesteśmy przekonani o własnej wyjątkowości. Nie jesteśmy w stanie sami produkować energię, lecz ciągle jej potrzebując, otrzymujemy ją wraz z pokarmem, który w swojej kolejności uzyskuje ją od słońca.

Glukoza, jak to zostało wspomniane wyżej, jest podstawowym źródłem energii i pożywienia dla komórek organizmu.
W warunkach deficytu insuliny we krwi, dużo mniejsza ilość glukozy osiąga swój cel końcowy, którymi są komórki różnych narządów i tkanek. Dostarczenie glukozy do komórek zmniejsza się, natomiast zawartość glukozy we krwi zwiększa się.
Następuje tak zwany „głód wśród obfitości”. Komórki nie otrzymują glukozy i głodują, w tym czasie ona w nadmiernej ilości gromadzi się we krwi.
W celu zaspokojenia głodu energetycznego organizm wykorzystuje alternatywne metody otrzymywania energii z tłuszczy i białek.
Wykorzystanie białek jako paliwa energetycznego prowadzi do nadmiernego tworzenia się substancji azotowych, co powoduje zwiększone obciążenie nerek, zaburzenie bilansu solnego, kwasicę i inne szkodliwe skutki zdrowotne. Podstawowa część masy białkowej znajduje się w mięśniach, dlatego wykorzystanie białek do tworzenia energii i ich rozkład prowadzi do słabości mięśniowej oraz zaburzenia pracy mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Jeżeli ilość zapasów białka w organizmie zmniejszy się o 30-50%, prowadzi to do śmierci.
Wykorzystanie tłuszczy jako źródła energii prowadzi do powstania nadmiernej ilości acetonu, kwasów acetylooctowego i betahydroksymasłowego (ciał ketonowych), toksycznych dla organizmu, a zwłaszcza dla mózgu.
Właśnie rozkładem białek i tłuszczy oraz stałą intoksykacją organizmu można wyjaśnić wiele objawów cukrzycy, takich jak słabość, szybka męczliwość, bóle głowy, pragnienie, suchość w ustach, zwiększona ilość wydalanego moczu, zmiana proporcji ciała. Typowa figura cukrzyka to szczupłe nogi i pośladki oraz powiększony brzuch.
Jeżeli wysoki poziom glukozy we krwi utrzymuje się ponad 3 miesiące, zaczyna ona tworzyć związki z białkami membran ścian naczyniowych oraz z hemoglobiną.
Struktura komórek powoli zmienia się, ściany drobnych i większych naczyń krwionośnych ulegają pogrubieniu, co powoduje zwężenie światła naczyń. W ten sposób rozwija się arterioskleroza (miażdżyca).
Prowadzi to do zaburzenia dopływu krwi do tkanek:

  • • Przy uszkodzeniu drobnych naczyń krwionośnych, odżywiających siatkówkę oka, skórę, komórki tkanki nerkowej, nerwy peryferyczne powstają takie powikłania cukrzycy, jak retinopatia, nadciśnienie, czyraki, zaburzenia funkcjonowania mózgu, stopa cukrzycowa, wrzody troficzne nóg, nefropatia (uszkodzenie nerek);
  • • Przy uszkodzeniu dużych naczyń następuje zawał lub udar.

Właśnie, dlatego podczas cukrzycy przestają funkcjonować nerki, ludzie tracą wzrok, cierpią na niegojące się wrzody troficzne na nogach, co prowadzi do ich amputacji.

 

Insulina.

Przed odkryciem i wyszczególnieniem roli insuliny, leczenie cukrzycy praktycznie nie było możliwe. Medycyna tradycyjna była bezsilna, lecz jak to często bywa i bywało, kategorycznie sprzeciwiała się „niesprawdzonym” alternatywnym metodom leczenia. Chorym przepisywano „sprawdzone”, srogie, pół-głodowe diety, niezawierające węglowodanów, a także zupełnie bezużyteczne i szkodliwe diety alkoholowe, ziemniaczane i opiumowe. Na skutek takiego leczenia 60% cukrzyków umierało w ciągu jednego roku.
Ogólnie mówiąc, medycyna jest zadziwiającą nauką, zwalczającą praktycznie wszystkie nowe odkrycia. Zamiast spokojnego rozważenia i mądrej dyskusji zaczyna zatruwać życie odkrywcy, nieważne, czy jest on zupełnym dyletantem, czy zasłużonym profesorem. Rzadko, która nauka szczyci się tym, że jest ona konserwatywna, natomiast medycyna z dumą obwieszcza o swojej konserwatywności. A przecież konserwatyzm to (z franc. conservatisme i z łaciny conservo — zachowuję) ideologiczna przynależność do wartości tradycyjnych i jego główną cechą jest negacja zmian. Nasuwa się pytanie, w jaki sposób może rozwijać się nauka, która za swoją główną zasadę uważa nie przyjmowanie rzeczy nowych?
Odkrycie insuliny jest jednym z jaskrawych przykładów sytuacji, w której lekarz-dyletant, potrafiący myśleć niestandardowo, zmienił przekonania ogromnej ilości profesorów katedr, doktorów nauk i wykładowców instytutów medycznych, badających wcześniej ten problem. Jest to historia lekarza ortopedy (!), który nie był żadnym członkiem akademii, ani doktorem nauk, czy nawet endokrynologiem, lecz potrafił przedostać się przez pogardę i niewiarę kolegów oraz bez wieloletnich badan i grosza pieniędzy państwowych, dokonał wielkiego odkrycia, wynajdując lekarstwo na cukrzycę.

Historia odkrycia insuliny.

Związek pomiędzy trzustką a rozwojem cukrzycy był przed długi czas niejasny. Uważało się, że rola trzustki polega na wydzielaniu enzymów trawiennych. Jest to prawda, przy czym komórki je produkujące zajmują 98-99% całkowitej masy komórek trzustki.
W 1889 roku fizjolodzy niemieccy Joseph von Mering i Oskar Minkowski zajmowali się badaniem roli trzustki w trawieniu pokarmu. Przeprowadzili serię eksperymentów na psach, wycinając im trzustkę. W tych doświadczeniach zostały wykryte niepokojące i niewytłumaczone fakty. Po wycięciu trzustki zwierzęta ginęły w ciągu kilku dni. Tak szybką śmierć zwierząt nie można było wytłumaczyć brakiem enzymów trawiennych – przez ten czas psy nie mogły umrzeć z głodu. Pielęgnując zwierzęta Mering i Minkowski zwrócili uwagę na skupisko much, krążących wokół zoperowanych zwierząt. Dokładniej przyjrzawszy się, odkryli oni, że muchy zwabił mocz zwierząt. Był on słodki! Mocz psów zawierał wysoką koncentrację cukru. W ten sposób został udowodniony istotny fakt – usunięcie trzustki prowadzi do pojawienia się cukru w moczu i krwi, czyli do rozwoju cukrzycy. Aby to potwierdzić, jednemu z psów przeszczepili z powrotem pod skórę jego własną trzustkę. Cukier w moczu znikł.
Po tym odkryciu były przeprowadzone wielokrotne próby leczenia cukrzycy ekstraktami z trzustki. Jednak wszystkie kończyły się niepowodzeniem.
Dlaczego?
Trzustka wydziela soki trawienne i jest dosłownie nasączona proteolitycznymi enzymami – substancjami rozkładającymi białka pokarmowe. Przy próbie otrzymania ekstraktu, trzustkę rozdrabniano i uwalniające się z jej komórek enzymy niszczyły insulinę.



Rys. 11. Tkanka trzustki zawiera komórki, syntezujące enzymy trawienne oraz mikroskopijne wyspy trzustkowe komórek endokrynologicznych – wyspy Langerhansa.

Francuz Charles Brown-Séquard (nasz znajomy geniusz) po raz pierwszy zwrócił uwagę na liczne zgromadczenia pewnych komórek w trzustce, gęsto oplecionych naczyniami krwionośnymi. Wydawało się, że funkcjonują one niezależnie od przewodów trzustkowych. Brown-Séquard nazwał je gruczołami części wewnątrzwydzielniczej.
Niemiecki medyk Paul Langerhans udowodnił, że te grupy komórek nie wytwarzają enzymów trawiennych. Później te grupy komórek zostały nazwane jego imieniem – wyspami Langerhansa. Insulina jest hormonem, wytwarzanym w beta-komórkach wysp Langerhansa trzustki.



Rys. 12. Dwa modele insuliny. Na lewym lepiej jest widoczna budowa zewnętrzna cząsteczki insuliny. Prawy model pokazuje wewnętrzną budowę cząsteczki.

Pierwszy krok do wyodrębnienia insuliny, nie zdając sobie z tego sprawy, zrobił rosyjski lekarz L.W. Sobolew (1900 r.). Podwiązał on przewody trzustki, co spowodowało jej atrofię, lecz cukrzyca nie rozwinęła się. To doświadczenie udowodniło, że tkanka trzustki, oprócz enzymów trawiennych, zawiera jeszcze jakąś substancję, niezwiązaną z przewodami trzustki. Rozwój cukrzycy zależy właśnie od niej, a raczej od jej braku.
Wynalezienie insuliny jest odkryciem stulecia i towarzyszył mu ogromny skandal w historii przyznawania nagrody Nobla. Przepisywane jest ono coraz częściej w publikacjach współczesnych, rumuńskiemu profesorowi-fizjologowi i dyrektorowi szpitala im. Św. Wincenta w Bukareszcie - Nicolae Paulescu.
Jednak za autorów wynalazku uważani są Frederick Grant Banting i Charles Best. Natomiast nagrodę Nobla otrzymała już inna grupa naukowców - Frederick Grant Banting pozostał, natomiast miejsce Charles Best’a zajął profesor John Macleod.

 

Nicolae Paulescu.


Rys. 13. Nicolae Paulescu.

Urodził się 1869 roku w Rumunii. Już w młodych latach aktywnie interesował się fizyką, chemią, medycyną, doskonałe władał łaciną, greką oraz językiem francuskim. W 1888 roku rozpoczął studia medycyny w Paryżu. W 1897 roku otrzymał tytuł doktora medycyny i stanowisko głównego chirurga w szpitalu Notre Dame du Perpetuel-Secours.
Paulescu już w 1916 roku sporządził ekstrakt wodny z trzustki, który zaaplikował psu, choremu na cukrzycę. Później rozpoczęła się I Wojna Światowa i naukowiec na długie lata był zmuszony do przerwania swojej pracy. W 1921 roku na przełomie kwietnia i maju Paulescu publikuje wyniki swoich badań w rumuńskim oddziale Stowarzyszenia Biologii w Paryżu, w których szczegółowo opisuje efekt wewnętrznej aplikacji ekstraktu z trzustki, psu chorującemu na cukrzycę. Publikuje również wielostronicową monografię, poświęconą temu tematowi i patentuje produkcję „Pankrein”, zwanego później insuliną. Jednak przez nieznane przyczyny nie kontynuuje badań i nie próbuje leczyć ludzi.

 

Frederick Grant Banting.


Rys.14. Frederick Grant Banting (1891-1941).

Sir Frederick Grant Banting urodził się 14 listopada 1891 roku w Kanadzie (prowincja Ontario) w rodzinie farmera. Po zakończeniu nauki w szkole w Alliston dostaje się na wydział teologii Uniwersytetu w Toronto. Następnie zmienia go na medycynę, którą kończy w 1916 roku ze stopniem licencjackim. W tym samym roku wstępuje do wojska, gdzie służy 3 lata w armii kanadyjskiej w składzie korpusu medycznego, wysłanego do Europy.
Po wojnie Banting otwiera gabinet ortopedyczny, lecz nie odnosi sukcesu. Dorabia jako wykładowca katedry anatomii i fizjologii uniwersytetu w Zachodnim Ontario. Co skłania go do szukania środku na leczenie cukrzycy z taką nieustępliwością i zawziętością? Jedne źródła mówią, że było to spowodowane szokiem, po śmierci bliskiego przyjaciela, chorego na cukrzycę, inne zsyłają się na niezapomniane wrażenie po przeczytaniu opracowań Paulescu i Sobolowa, trzecie zaś przepisują to intuicji geniuszu.
Należy powiedzieć, że do Bantinga były robione liczne próby wyodrębnienia substancji, zwanej później insuliną, lecz kończyły się niepowodzeniem z powodu dwóch przyczyn: insulina całkowicie lub cząstkowo była rozpuszczona przez enzymy proteolityczne trzustki lub otrzymany hormon był toksyczny w wyniku złego oczyszczenia i powodował ciężkie skutki uboczne, aż do śmierci włącznie. Tak, czy inaczej, leczenie insuliną nie było akceptowane przez medycynę tradycyjną.
Banting na podstawie badań Sobolowa i Paulescu postanawia osiągnąć atrofię trzustki drogą podwiązania jej przewodów wyjściowych (kanałów), zachowując przy tym wysepki Langerhansa bez zmian. W ten sposób chce otrzymać czysty ekstrakt z komórek tych wysepek.
W celu przeprowadzenia eksperymentów potrzebne jest laboratorium, pomocnicy, zwierzęta doświadczalne. Banting nic z tego nie posiada.
Zwraca się, więc za pośrednictwem znajomych, do profesora fizjologii uniwersytetów w Cleveland i Toronto John Macleod’a, będącego wiodącym specjalistą w badaniach nad leczeniem cukrzycy. John Macleod z nieskrywaną pogardą wysłuchuje Bantinga oraz stwierdza, że próby wyodrębnienia „nieuchwytnego hormonu” są bezużyteczne (do tego czasu przeprowadzono zostało ponad 600 prób wyodrębnienia insuliny). Odmawia, więc udzielenia pomocy.
Wiosną 1921 roku Banting ponownie zwraca się do Macleod’a z prośbą o udostępnienie mu swojego laboratorium przynajmniej na 2 miesiące. Gdy Macleod wyrusza do Europy, a jego laboratorium pozostaje puste, niezbyt chętnie zgadza się i oddelegowuje do pomocy Banting’owi Charles Best’a - studenta V roku wydziału medycyny na Uniwersytecie w Toronto. Charles Herbert Best wcześniej społecznie pomagał w laboratorium Macleod’a i znał metodę badania cukru we krwi i moczu. Macleod odmawia pokrycia kosztów eksperymentu, ale żąda zapłaty za wynajem laboratorium. Wszystkie koszty eksperymentu ponosi Banting. Nie mając oszczędności Banting wyprzedaje część swojego majątku.
Banting nie jest chirurgiem. Jego wiedza w zakresie chirurgii ogranicza się do zdobytej na uniwersytecie i brakuje mu praktyki, dlatego wszystkie jego pierwsze próby podwiązania przewodów trzustki kończą się niepowodzeniem – psy umierają. Dopiero po 2 miesiącach od początku eksperymentu po podwiązaniu przewodów trzustki i jej atrofii, udaje się wyodrębnić ekstrakt z potrzebnych komórek. 27 lipca 1921 roku psu z wyciętą trzustką i bardzo wysokim poziomem cukru we krwi, znajdującym się już w śpiączce, wprowadza się ten ekstrakt. Po kilku godzinach następuje obniżenie poziomu cukru we krwi i moczu oraz zanik acetonu. Potrzeba jest jeszcze 5 psów, aby wydobyć ekstrakt, na którym pies jest podtrzymywany przez kolejne 5 dni. Więcej psów już nie ma i tu naukowcowi przychodzi na myśl idea wydobycia ekstraktu z trzustki embrionów owiec, dostępnych w nadmiarze. Na tym ekstrakcie pies przeżywa 70 dni, co staje się sensacją!
Po powrocie z urlopu Macleod, nie bardzo interesując się wynikami eksperymentu, każe Banting’owi opuścić laboratorium. Z trudem udaje się go przekonać o zanalizowanie rezultatów badań. Zrozumiawszy wielkość wynalazku Macleod przejrzewa na oczy. Włącza do prac cały personel laboratorium, znajduje dobrych chemików, szukających sposobu oczyszczania insuliny, a zwłaszcza wybitnego biochemika - James’a Collip’a, który bardzo szybko osiąga dobre wyniki. 14 listopada 1921 roku Banting i Best ogłaszają wyniki swoich badań na posiedzeniu klubu „Czasopisma fizjologicznego” uniwersytetu w Toronto. Po miesiącu robią wykład w Amerykańskim Stowarzyszeniu Fizjologicznym w USA.
Po 6 miesiącach od odkrycia Banting i Best zaczynają stosować insulinę na ludziach. W naszych czasach można powiedzieć, że są to kliniczne badania insuliny.
Na początku naukowcy wprowadzają 10 jednostek warunkowych we własny organizm, a następnie 13-letniemu chłopcu Leonardowi Thompsonowi, umierającemu na cukrzycę. Jest on pierwszą osobą, którą ratuje insulina.
Wiadomość o pierwszej, aprobacji klinicznej insuliny 23 stycznia 1922 roku staje się międzynarodową sensacją.
Publikacje o cudzie Banting’a pojawiają się na stronach wszystkich gazet na całym świecie. Zaczyna on otrzymywać tysiące listów z prośbą o ratunek.
Banting i jego pomocnicy udzielają pomocy wszystkim, dosłownie wskrzeszają setki chorych na cukrzycę, zwłaszcza umierających. Przywożą do nich chore, półżywe i wycieńczone osoby, przynoszą na rekach tych, którzy nie są już w stanie chodzić. Na zdjęciu można zobaczyć 3-letniego pacjenta Banting’a, uratowanego od nieuniknionej śmierci. Przed wprowadzeniem insuliny chłopiec ważył 7 kg i był na granicy śmierci. Prawa fotografia przedstawia chłopca po 2 miesiącach od początku leczenia.


Rys.15. Pierwsze zdjęcie pokazuje 3-letniego chłopca, chorego na cukrzycę na granicy śmierci od wycieńczenia. Druga fotografia pokazuje go po 2 miesiącach od początku leczenia insuliną.

 

I jeszcze jeden szlachetny uczynek: Banting i Best wyrzekają się praw na opatentowanie wynalazku. Oznacza to, że rezygnują z niesłychanych zysków, które może przynieść produkcja insuliny. Sprzedają patent za symboliczną cenę 1 dolara uniwersytetowi w Toronto, który niezwłocznie zaczyna sprzedawać licencję na produkcję insuliny firmom farmaceutycznym. Po kilku miesiącach ten hormon staje się dostępny dla wszystkich osób, chorych na cukrzycę.
W 1923 roku Uniwersytet w Toronto nadaje Banting’owi stopień doktora nauk, wybiera go na profesora oraz otwiera wydział badań medycznych dla Banting’a i Best’a, honorując ich wysoką pensją.
W tym samym roku zostaje przyznana nagroda Nobla za wynalezienie insuliny. Premię otrzymują Banting oraz … Macleod.
Odkryciu leku na cukrzycę towarzyszy nieprzyjemna, nieukrywana i bezkompromisowa walka pomiędzy Banting’iem i Best’em z jednej strony, a Macleod’em i jego współpracownikami z drugiej. Banting jest wzburzony tym, że nagroda Nobla nie zostaje przyznana Best’owi – jego towarzyszowi i współpracownikowi, a Macleod’owi, zasługi, którego według Banting’a są wielce wątpliwe - wynajem laboratorium? Banting dzieli swoją część nagrody z Best’em, natomiast Macleod demonstracyjnie dzieli część swoich pieniędzy z biochemikiem Collip’em.
W 1930 roku w Toronto powstaje naukowo-badawczy instytut imienia Banting’a, którym on sam zarządza. W Kanadzie Banting staje się bohaterem narodowym. W 1934 roku otrzymuje tytuł rycerza Wielkiej Brytanii, a później zostaje wybrany członkiem Naukowego Towarzystwa Królewskiego w Londynie.

Gdy rozpoczyna się II Wojna Światowa Banting dobrowolnie udaje się na front i ginie w katastrofie lotniczej w lutym 1941 roku. Bombowiec, którym leci ma awarię nad Newfoundland.

Macleod wraca w 1928 roku do Aberdeen (Szkocja), gdzie przewodniczy katedrze fizjologii na Uniwersytecie. Tu umiera w 1935 roku.
Tak wygląda historia wynalezienia insuliny – leku, ratującego życie wielu milionów ludzi, chorych na cukrzycę.

 

 

CUKRZYCA: formy i przyczyny.

Cukrzyca jest to grupa chorób endokrynologicznych, rozwijających się pod wpływem relatywnego lub realnego niedoboru hormonu insuliny lub zakłócenia jego wzajemnego oddziaływania z komórkami organizmu, w wyniku, czego następuje trwałe zwiększenie zawartości glukozy we krwi.
Wyróżnia się 2 podstawowe typy cukrzycy.

 

Cukrzyca I-go typu – insulinozależna.

Cukrzyca I typu zwana jest insulinozależna. Pojawia się ona wtedy, gdy beta-komórki trzustki zostają uszkodzone przez proces autoimmunologiczny i nie są zdolne (lub zdolne w bardzo ograniczonej ilości) produkować insulinę. Cukrzyca I typu przejawia się od urodzenia lub rozwija się w dziecięcym i młodym wieku. Dlatego zwana jest też cukrzycą typu dziecięcego.

 

Najczęściej spotykaną formą cukrzycy dziecięcej jest cukrzyca autoimmunologiczna.


Autoimmunologiczna cukrzyca jest uwarunkowana zaburzeniem systemu odpornościowego. W organizmie tworzą się przeciwciała, uszkadzające komórki wysp Langerhansa, które produkują insulinę. Główną przyczyną tego jest infekcja wirusowa lub oddziaływanie niektórych substancji toksycznych (nitrozoaminy, pestycydów i innych). Po wkroczeniu wirusa do organizmu, zostaje on rozpoznany przez system odpornościowy, który zaczyna produkować przeciwciała w celu jego likwidacji. Przy niektórych zaburzeniach systemu odpornościowego obiektem ataku są nie tylko cudze komórki wirusowe, ale również własne. W przypadku insulinozależnej cukrzycy tymi komórkami są beta-komórki trzustki. Komórki giną, ilość produkowanej insuliny obniża się. Choroba rozwija się, jeżeli ilość funkcjonujących komórek spada poniżej 20%. Na początku choroby, w organizmie jeszcze istnieją komórki, produkujące insulinę, lecz jest ich zbyt mało i nie mogą one zapewnić zaspokojenia wszystkich potrzeb organizmu. Wraz z początkiem dostarczania insuliny z zewnątrz dodatkowe obciążenie zostaje zdjęte. Po pewnym czasie beta-komórki zaczynają produkować więcej insuliny. W tym czasie dawka insuliny przyjmowanej z zewnątrz obniża się. Ten wytłumaczalny proces jest obserwowany u pacjentów w pierwszym roku choroby. Zwany jest „miodowym miesiącem” i trwa niedługo. Tradycyjnie uważa się, że po kilku latach choroby zasoby własnej insuliny u cukrzyka I typu wyczerpują się i ilość insuliny przyjmowanej z zewnątrz może tylko wzrastać.
Tym bardziej zadziwiający jest efekt przyjmowania katolitu z mikroelementami przez chorych na cukrzycę I typu. Obniżają oni swoje zapotrzebowanie na insulinę średnio do 35% (w niektórych przypadkach udawało się obniżyć zapotrzebowanie na insulinę do 70%!). Wyjaśnić fenomen obniżenia zapotrzebowania na insulinę w terapii zastępczej u chorych na cukrzycę I typu może teoria „śpiących beta-komórek”. Widocznie, część beta-komórek przy cukrzycy I typu nie ginie, lecz znajduje się w stanie uśpionym. Przyjmowanie roztworu aktywowanego zmienia status redukcyjny beta-komórek i aktywuje je. Produkcja insuliny staje się ponownie możliwa. Naukowcy japońscy udowodnili wpływ żywej wody na przywrócenie funkcji beta-komórek przy cukrzycy I typu w warunkach eksperymentalnych, co potwierdziło nasze doświadczenia kliniczne.

 

Cukrzyca II-go typu — insulinoniezależna.

Cukrzyca II typu pojawia się przy zaburzeniu oddziaływania insuliny na tkanki. Przy tym insulina jest wytwarzana w prawidłowej, a nawet zwiększonej ilości, lecz komórki „nie zauważają” jej. Taki stan jest zwany insulinoodpornością. Trzustka zaczyna produkować insulinę w coraz większej ilości, aby komórki zaczęły przyswajać krążącą we krwi glukozę. Po pewnym czasie następuje wyczerpanie beta-komórek i produkcja insuliny maleje. Ta forma cukrzycy jest zwana insulinoniezależną, gdyż w początkowym etapie choroby dodatkowe wprowadzenie insuliny zazwyczaj nie jest potrzebne. Tradycyjnie, na początku choroby stosuje się odpowiednią dietę, dozowane obciążenia fizyczne oraz preparaty farmakologiczne, spowalniające wchłanianie glukozy w układzie żołądkowo-jelitowym lub zwiększające wyrzut insuliny przez komórki trzustki. Potrzeba przyjmowania dodatkowej insuliny oznacza dla cukrzyka II typu „początek jazdy z górki” i oczekiwanie na powikłania.

 


Leczenie cukrzycy wodą żywą.

 
Stosowanie katolitu w leczeniu cukrzycy I i II typu normalizuje zawartość cukru we krwi i znacząco zmniejsza spożycie insuliny. U cukrzyków typu II, którzy wcześniej przejmowali preparaty farmakologiczne, obserwuje się normalizacja ilości cukru we krwi, ustają skoki poziomu cukru, dawka przyjmowanych leków zmniejsza się. Leczenie katolitem chorych na cukrzycę II typu, którzy wcześniej stosowali zastrzyki z insuliną, na tyle polepsza ich stan, że prowadzi to nie tylko do zmniejszenie dawki hormonów, ale również umożliwia przejście z zastrzyków na tabletki. U chorych na cukrzycę I typu obniża się zapotrzebowanie na insulinę, polepsza się stan ogólny, ustają skoki poziomu cukru we krwi. Stosowanie katolitu u cukrzyków z I i II grupy polepsza wskaźniki cholesterolu i glikowanej hemoglobiny. Zawartość „dobrego cholesterolu” we krwi zwiększa się, natomiast „złego cholesterolu” maleje.

 

Posiadamy w ofercie mikroelementy do leczenia cukrzycy I typu z wykorzystaniem jonizatora Aschbach 4 >>>

 

Posiadamy w ofercie mikroelementy do leczenia cukrzycy II typu z wykorzystaniem jonizatora Aschbach 4 >>>

W celu leczenia cukrzycy katolitem należy zrozumieć kilka rzeczy:

  • Katolit, prawidłowo stosowany pomaga przy cukrzycy, zarówno I-go jak i II-go typu.
  • Należy przyjmować katolit o ustalonych parametrach potencjału reakcji oksydacyjnej i pH.
  • Należy przyjmować katolit, nasycony określonymi mikroelementami.
  • Zwykły katolit bez mikroelementów nie pomaga przy leczeniu cukrzycy.

Badania nad stosowaniem katolitu w leczeniu chorych na cukrzycę były przeprowadzane na przestrzeni wielu lat nie tylko przez nas, ale również przez naukowców w Japonii, Korei i USA. Otrzymane rezultaty okazały się podobne. Przedstawiamy je w krótkiej i zrozumiałej dla czytelnika formie:
Aby porównać i zanalizować działanie katolitu chorzy zostali podzieleni na 3 grupy:

  • Pierwsza grupa chorych stosowała katolit z mikroelementami, dodatkowo do leczenia tradycyjnego i stanowiła, tak zwaną, grupę doświadczalną.
  • Druga grupa chorych (kontrolna) była podana wyłącznie leczeniu tradycyjnemu przy pomocy insuliny i innych środków, obniżających zawartość cukru.
  • Trzecia grupa chorych (również kontrolna) była podana terapii tradycyjnej oraz przyjmowała katolit, niezawierający minerałów, czy mikroelementów. Trzecia grupa powstała w celu sprawdzenia, czy sama woda żywa bez minerałów i mikroelementów będzie wpływać na przebieg cukrzycy.

Kryterium efektywności stosowania wody żywej było zmniejszenie skarg pacjentów: polepszenie samopoczucia, zmniejszenie słabości, uczucia pragnienia, bólu i parastezji nóg, zwiększenia energii i zdolności do pracy.
Oprócz tego, badaliśmy następujące wskaźniki przemiany węglowodanowej i lipidowej, życiowo istotne dla chorych na cukrzycę:

• Glukoza we krwi na czczo. Norma: 4,4-6,1 mmol/l lub 60-125 mg/dl.
Ten wskaźnik jest najczęściej używany, lecz zależy od chwilowego stanu człowieka.
Wskaźniki glukozy we krwi u chorych na cukrzycę II-go typu zazwyczaj zaczynały zmieniać się pod koniec drugiego tygodnia przyjmowania katolitu z mikroelementami. Obserwowano znacznie obniżenie poziomu glukozy we krwi i zaprzestanie „skoków” cukru w ciągu dnia. Średnio po 2 miesiącach leczenia stwierdzano zmniejszenie średnich wartości wskaźników glukozy we krwi o 20-30%, natomiast po 6 miesiącach o 30-40%.
Obniżenie wskaźników glukozy we krwi u pacjentów z grupy kontrolnej, stosujących tylko terapię tradycyjną, nie odnotowano.
U pacjentów, spożywających tylko żywą wodę bez mikroelementów również obserwowano obniżenie poziomu glukozy we krwi, lecz działanie to było o wiele słabsze i nietrwałe.


Rys. 16. Obniżenie wskaźników glukozy krwi na czczo na tle stosowania katolitu z mikroelementami u chorych na cukrzycę II-go typu.

 

U chorych na cukrzycę I-typu również zaobserwowano zmniejszenie poziomu wskaźnika glukozy we krwi. Przy czym polepszenie następowało już po pierwszych trzech tygodniach leczenia. Po wprowadzeniu katolitu do leczenia chorych na cukrzycę I-go typu średnie wartości glukozy obniżyły się o 20-25% po 2 miesiącach, co często oznaczało normalizację wskaźników cukru we krwi.
Obniżenia wskaźników glukozy we krwi u pacjentów z grupy kontrolnej nie zaobserwowano. U pacjentów, spożywających tylko żywą wodę bez mikroelementów stwierdzono pewne obniżenie poziomu glukozy we krwi, lecz działanie to było o wiele słabsze i nietrwałe.

 


Rys. 17. Obniżenie wskaźników glukozy krwi na czczo na tle stosowania katolitu z mikroelementami u chorych na cukrzycę I-go typu.

 

• Glikowana hemoglobina Hba1C. Norma od 4,3 do 6,1%.
Przy cukrzycy na skutek niedoboru insuliny glukoza nie wchłania się całkowicie do komórek, lecz jej większa część krąży w naczyniach krwionośnych. Tam wstępuje w reakcję z hemoglobiną, obecną w erytrocytach krwi. W wyniku tego wzajemnego oddziaływania powstaje nowa substancja – glikowana hemoglobina. Ze względu na to, że erytrocyty żyją do 120 dni, poziom glikozowanej hemoglobiny we krwi daje wiarygodną informację o stanie chorego na cukrzycę w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Właśnie to kryterium pokazuje niebezpieczeństwo rozwoju powikłań oraz adekwatność leczenia.
Jeżeli wskaźnik glukozy na czczo u cukrzyka II-go typu był niższy od 6,1 mmol/l, po jedzeniu niższy od 7,5 mmol/l, oraz wskaźnik glikowanej hemoglobiny był poniżej 6,5%, to oznacza, że ryzyko powstania mikroangiopatii (uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych) jest niskie. Prostszymi słowami mówiąc, pacjent w ciągu najbliższych 10-15 lat nie oślepnie, jego nogi nie zostaną amputowane, a nerki będą funkcjonować prawidłowo. U chorych na cukrzycę II-go typu po przyjmowaniu katolitu z mikroelementami razem z leczeniem tradycyjnym, zaobserwowany został znaczny spadek wskaźnika glikowanej hemoglobiny we krwi. Przy czym osiągał on największe wartości po miesiącu od zakończenia leczenia. Niskie wartości były obserwowane przez 5 miesięcy po zakończeniu leczenia.
Średnie obniżenie poziomu glikowanej hemoglobiny u chorych na cukrzycę II-go typu, stosujących katolit z mikroelementami osiągało 2-2,5%.

 


Rys. 18. Obniżenie wskaźników glikowanej hemoglobiny na tle stosowania katolitu z mikroelementami u chorych na cukrzycę II-go typu.

 

Oznacza to, że u chorych pijących katolit z aktywnymi mikroelementami niebezpieczeństwo śmierci od cukrzycy obniżyło się o 50%. Natomiast ryzyko rozwoju powikłań zmalało o 70-80%. Zostało wyliczone, że obniżenie glikowanej hemoglobiny o 0,9% oznacza obniżenie ryzyka:

  • Śmierci, związanej z cukrzycą – o 12%;
  • Mikroangiopatii – o 25%;
  • Zawału mięśnia sercowego – o 16%;
  • Zaćmy cukrzycowej – o 24%;
  • Rozwoju retinopatii przez najbliższe 12 lat – o 21%;
  • Rozwoju albuminurii przez najbliższe 12 lat – o 33%.

 

U pacjentów z pierwszej grupy kontrolnej, poddanej tylko leczeniu tradycyjnemu obniżenie wskaźników glikowanej hemoglobiny nie zaobserwowano.
U pacjentów, pijących katolit bez określonych mikroelementów, obniżenie wskaźnika glikowanej hemoglobiny również nie zaobserwowano.


Wpływ katolitu na wskaźnik HbA1c u chorych na cukrzyce I-go typu.

U osób chorych na cukrzycę I-typu podczas stosowania katolitu z mikroelementami dodatkowo do leczenia tradycyjnego zaobserwowano znaczne obniżenie wskaźnika glikowanej hemoglobiny we krwi, które wynosiło średnio 1%-1,5%.
U chorych z pierwszej grupy kontrolnej, stosujących tylko leczenie tradycyjne obniżenia wskaźników glikowanej hemoglobiny nie obserwowano.
U chorych pijących katolit bez określonych elementów także nie zaobserwowano polepszenia wskaźnika glikowanej hemoglobiny.

 


Rys. 19. Obniżenie wskaźników glikowanej hemoglobiny na tle stosowania katolitu z mikroelementami u chorych na cukrzycę I-go typu.

 

• Zmiana zapotrzebowania na środki farmakologiczne.

Obniżenie zapotrzebowania na insulinę u chorych na cukrzycę II-go typu.
Zmniejszenie zapotrzebowania na środki farmakologiczne jest marzeniem lekarzy i pacjentów oraz jednym z najważniejszych kryteriów polepszenia stanu chorego. Stosując katolit udało nam się obniżyć zapotrzebowanie na leki u chorych na cukrzycę I-go typu do 45% i chorych na cukrzycę II-go typu do 70%! Świadczy to o polepszeniu wrażliwości komórek na działanie insuliny oraz zwiększeniu wytwarzania insuliny u osób chorych na cukrzycę II-go typu. Trudniej jest wyjaśnić ten fenomen u cukrzyków I-go typu, gdyż zawsze uważało się, że beta-komórki są u nich uszkodzone i wytwarzanie insuliny nie jest możliwe. Jednak badania kliniczne oraz dane eksperymentalne naukowców japońskich udowadniają, że u cukrzyków I-go typu możliwe jest obniżenie zapotrzebowania na insulinę oraz stymulacja wytworzenia własnej insuliny przez ß - komórki trzustki.
Bardzo istotny jest fakt, że zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę odbywało się wspólnie z polepszeniem wszystkich wskaźników krwi, ważnych dla cukrzyków.

 


Rys. 20. Obniżenie zapotrzebowania na insulinę u osób chorych na cukrzycę II-go typu, na tle stosowania katolitu z mikroelementami.

 

Wystarczył miesiąc przyjmowania katolitu z mikroelementami, aby prawie dwukrotnie zmniejszyć przyjmowanie farmaceutyków na 5-6 miesięcy do przodu. Wiele chorych po 5-6 miesiącach picia katolitu z mikroelementami znacznie obniżają dozy przyjmowanej insuliny lub przechodzą z zastrzyków na tabletki.


Obniżenie zapotrzebowania na insulinę u chorych na cukrzycę I-go typu.
Uważa się, że po krótkim „miodowym okresie”, nadchodzącym po zapoczątkowaniu insulinoterapii, u chorych na cukrzycę I-go typu obniżenie dozy insuliny nie jest już możliwe. Możliwe jest jedynie jej zwiększenie. Obserwowani przez nas chorzy na cukrzycę I-go typu zmniejszali dawkę aplikowanej z zewnątrz insuliny o 35-50% po 3-5 miesiącach picia katolitu, czyli „nauczyli się” wytwarzać swoją własną „macierzystą” insulinę. Zdajemy sobie sprawę, że jest to śmiałe stwierdzenie, wymagające nie tylko klinicznego, ale również eksperymentalnego potwierdzenia. Znaleźliśmy je w opracowaniach naukowców japońskich, którzy obserwowali zwiększenie wytwarzania insuliny oraz obniżenie poziomu glukozy we krwi u zwierząt ze sztucznie odtworzonym obrazem cukrzycy I-go typu, pojonych wodą żywą. Za fenomen obniżenia zapotrzebowania na terapię insulinozastępczą u chorych na cukrzycę I-go typu wydaje się odpowiadać teoria „uśpionych” beta-komórek. Wprowadzenie roztworu aktywowanego, zmieniającego potencjał redukcyjny komórki, przewraca jej stan aktywny, przy którym wytwarzanie insuliny staje się ponownie możliwe.

 


Rys. 21. Obniżenie zapotrzebowania na insulinę u osób chorych na cukrzycę I-go typu, na tle stosowania katolitu z mikroelementami.

 

• Poziom cholesterolu.

Cholesterol jest to naturalny, tłusty (lipofilowy) alkohol, zawierający się w membranach komórkowych wszystkich organizmów żywych. Około 80% cholesterolu jest wytwarzane przez sam organizm (przez wątrobę, żołądek, nerki, nadnercza, organy płciowe). Pozostałe 20% jest dostarczane wraz z pokarmem. Przez masową antyreklamę cholesterolu, a ściślej mówiąc, reklamę środków antycholesterolowych u wielu pacjentów powstało przekonanie, że cholesterol jest substancją wyjątkowo szkodliwą dla organizmu. W rzeczywistości jest trochę inaczej. Cholesterol pełni wiele ważnych funkcji w organizmie, w tym zapewnia stabilność membran komórkowych. Jest niezbędny do wytwarzania witaminy D, a także różnych hormonów – kortyzolu, kortyzonu, aldosteronu, estrogenów, progesteronu i testosteronu. W ostatnim czasie udowodniona została istotna rola cholesterolu w ochronie przeciwrakowej, a także działalności mózgu i układu odpornościowego.
Obecnie w krajach zachodnich wielki bum na obniżenie cholesterolu wszelkimi dostępnymi środkami powoli kończy się. Udowodniono zostało, ze podwyższony cholesterol nie jest nieodłącznym towarzyszem arteriosklerozy. Coraz częściej wykazywane są fakty, że ustalone wartości norm cholesterolu są znacznie zaniżone (nawet bez wpływu przemysłu farmakologicznego). Na przykład 80% zdrowej ludności w Niemczech w wieku 20-25 lat posiada podwyższone wskaźniki cholesterolu, które niektórzy lekarze rekomendują obniżać. Przy czym, w celu obniżenia cholesterolu proponują nie łagodne środki, typu dieta, czy picie ziół leczniczych, lecz określone preparaty farmakologiczne.
Nawiasem mówiąc właśnie leki, obniżające poziom cholesterolu stały się w ostatnich latach „złotym runem” przemysłu farmaceutycznego, przynoszącym fantastyczne zyski. W tym samym czasie niezależne i często przemilczane badania wykazują, że związek pomiędzy podwyższonym cholesterolem a ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego w ogóle stoi pod znakiem zapytania. W zamian prowadzone są liczne badania, potwierdzające związek pomiędzy przyjmowaniem preparatów obniżających cholesterol a powstaniem chorób onkologicznych i psychicznych.
Wyjściowe wskaźniki cholesterolu u osób chorych na cukrzycę II-go typu były nieco podwyższone i wynosiły 236 mg/l. Podczas stosowania katolitu z mikroelementami wskaźniki cholesterolu spadały i zbliżały się do normy. U chorych, którzy pili katolit przez 6 miesięcy, wartości cholesterolu stawały się prawidłowe i nie zwiększały się w ciągu długiego okresu czasu.
U osób chorych na cukrzycę I-go typu oddziaływanie katolitu z mikroelementami było bardziej widoczne. Obniżenie cholesterolu było już obserwowane po 2 miesiącach picia katolitu. Normalizacja wskaźników następowała po 3 miesiącach.
Chociaż normy ogólnej zawartości cholesterolu we krwi są istotne, na większą uwagę zasługuje ilość „dobrego” cholesterolu o dużej gęstości oraz „złego” cholesterolu o małej gęstości. Gęstość cholesterolu zależy od białka, w które jest on zapakowany. Tak jak inne tłuszcze, cholesterol nie miesza się z wodą (krwią), co oznacza, że nie może w niej się przemieszczać. W celu transportu cholesterolu poprzez krew nasz organizm „zapakowuje” go w proteinową powłokę (białko). Taki kompleks jest zwany lipoproteidem.
Właśnie od białka-transportera, czyli od „powłoki”, w którą cholesterol został zapakowany, zależy czy wytrąci się on w postaci osadu, kształtując arteriosklerotyczny złóg, czy zostanie z sukcesem przetransportowany do wątroby, w celu przetworzenia i wyprowadzenia z organizmu.
Istnieje kilka rodzajów białek-transporterów cholesterolu, różniących się masą cząsteczkową oraz stopniem rozpuszczalności cholesterolu (skłonności do wytrącenia się cholesterolu w postaci osadu i tworzenia arteriosklerotycznych złogów). Białka-transportery mogą mieć wysoką masę cząsteczkową – „dobre”, (HDL, HDLP, lipoproteidy o wysokiej gęstości) oraz niską masę cząsteczkową – „złe” (LDL, lipoproteidy niskiej gęstości), a także bardzo niską masę cząsteczkową (VLDL, lipoproteidy o bardzo niskiej gęstości).

 

Zawartość lipoproteidów o niskiej gęstości.

Lipoproteidy o niskiej masie cząsteczkowej („złe”) są słabo rozpuszczalne i skłonne do wytrącania osadu w postaci kryształów cholesterolu. Przy tym tworzą się arteriosklerotyczne złogi w naczyniach krwionośnych i zwiększa się ryzyko zawału, udaru i innych chorób układu sercowo-naczyniowego. Obniżenie zawartości lipoproteidów o niskiej gęstości jest ważnym kryterium polepszenia stanu chorego i świadczy o obniżeniu ryzyka powstania powikłań cukrzycowych. Idealna jest sytuacja, w której poziom „złych” lipoproteidów o niskiej masie cząsteczkowej znajduje się poniżej 70 mg/dl. Należy zaznaczyć, ze ten poziom występuje u osób dorosłych bardzo rzadko. Prawidłowe wartości dla cukrzyków znajdują się poniżej 100 mg/dl. Według miar rosyjskich: dla mężczyzn jest to 2,25-4,82 mmol/l, a dla kobiet – 1,92-4,51 mmol/l.
Katolit statystycznie wiarygodnie obniżał wartości „złego cholesterolu” u osób chorych na cukrzycę zarówno I-go, jak i II-go typu. Przy tym działalność katolitu była wydłużona.

 

Zawartość lipoproteidów o wysokiej gęstości.

Lipoproteidy o wysokiej masie cząsteczkowej („dobre”) są dobrze rozpuszczalne i nie mają tendencji do wytrącania osadu z cholesterolu. Dlatego chronią naczynia krwionośne przed zmianami miażdżycowymi, (czyli są anty-arteriosklerotyczne). Transportują cholesterol z tkanek peryferycznych do wątroby, w celu jego dalszego wyprowadzenia w postaci kwasów żółciowych. Im wyższy jest procent „dobrych” lipoproteidów o wysokiej masie cząsteczkowej, czyli lipoproteidów wiążących cholesterol, tym lepiej jest dla organizmu.
Prawidłowa wartość HDL powinna być powyżej 40 ml/dl. W Rosji przyjmuje się następujące wskaźniki: poziom poniżej 1,0 mmol/l – zbyt niski i jest podstawowym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, poziom 1,0-1,5 jest akceptowalny, natomiast poziom od 1,5 mmol/l i powyżej jest uważany za wysoki i można go rozpatrywać jak potencjalną ochronę przed chorobami sercowo-naczyniowymi. Zwiększenie zawartości HDL mówi o polepszeniu stanu chorego. Katolit pozytywnie wpłynął na wskaźnik „dobrego cholesterolu”, zwiększając jego poziom u chorych na cukrzycę obydwóch typów.

 

Zakończenie i wnioski.

W zakończeniu pragnę podsumować rezultaty stosowania katolitu w leczeniu cukrzycy I-go i II-go typu.
U wszystkich chorych, pijących katolit z mikroelementami odnotowano polepszenie wyników analiz: zmniejszenie poziomów glukozy w krwi, glukowanej hemoglobiny, ogólnego i „złego” cholesterolu, a także zwiększenie poziomu „dobrego’ cholesterolu.
Katolit polepsza nie tylko wskaźniki krwi, ale również stan chorych na cukrzycę. Obserwuje się normalizację podwyższonego ciśnienia tętniczego, aż do odstawienia środków obniżających ciśnienie, podwyższenie libido i funkcji seksualnych (u mężczyzn), zaprzestanie bólu w nogach oraz syndromu okresowego kulenia, normalizację pracy jelit, polepszenie funkcjonowania wątroby, znaczące zwiększenie zdolności do pracy, zniknięcie słabości. 4-5 pacjentów z 30, pijących katolit z mikroelementami mogło zrezygnować z zastrzyków insuliny na rzecz tabletkowej formy leczenia. Pozostali mogli zmniejszyć dawkę leków, zawierających insulinę od 20% do 70% z jednoczesnym polepszeniem wskaźników krwi, istotnych dla chorych na cukrzycę.
1-2 pacjentów z 30 nie było w stanie ograniczyć dawki insuliny. Natomiast polepszenie wskaźników krwi, stanu ogólnego chorego, podwyższenie zdolności do pracy, zniknięcie słabości, bólu w nogach było obserwowane u wszystkich chorych bez wyjątku.

Posiadamy w ofercie mikroelementy do leczenia cukrzycy I typu z wykorzystaniem jonizatora Aschbach 4 >>>

 

Posiadamy w ofercie mikroelementy do leczenia cukrzycy II typu z wykorzystaniem jonizatora Aschbach 4 >>>

 

Posiadamy w ofercie jonizator wody Aschbach 4 do wytwarzania jonizowanej wody wykorzystywanej m. in. w leczeniu cukrzycy >>>